Patofisiologi Payah Jantung Kronik (Sidhi Laksono)

Fakultas Kedokteran Univesitas Sebelas Maret, Surakarta

PENDAHULUAN 

Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-gejala yang tipikal dari sesak nafas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.1,2 Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infark miokard dengan kerusakan otot jantung persisten.3 Entitas gagal jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan mortalitasnya.4 Walaupun biomolekuler dan fisiologi yang terintegrasi dengan gagal jantung masih belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofisiologi telah berkembang dalam dekade terakhir ini.6 Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa.6,7,8 Respon-respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi lama kelamaan akan menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis.6,7 Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal maupun otot jantung. Perubahan ini mengakibatkan timbulnya sindrom klinis gagal jantung. Pemahaman bagaimana perubahan ini terjadi menghasilkan pandangan dalam patofisiologi gagal jantung. 

EPIDEMIOLOGI 

Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama pada populasi usia lanjut. Makin tua populasi dan makin berhasilnya pengobatan infark miokard akut membuat prevalensi gagal jantung kronik makin meningkat. Insiden penyakit gagal jantung makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hidup penduduk. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas.1,3,4,5 Saat ini diperkirakan hampir 5 juta penduduk di AS menderita gagal jantung, dengan 550.000 jumlah kasus baru terdiagnosis setiap tahunnya. Di samping itu gagal jantung kronis juga menjadi penyebab 300.000 kematian setiap tahunnya. Lebih dari 34 milyar USD dibutuhkan setiap tahunnya untuk perawatan medis penderita gagal jantung kronis ini. Bahkan di Eropa diperkirakan membutuhkan sekitar 1% dari seluruh anggaran belanja kesehatan masyarakat. Prevalensi penyakit ini meningkat sesuai dengan usia, berkisardari <1% pada usia <50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 tahun dan 10% pada usia >70 tahun.1,3,4,5 

ETIOLOGI Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama5: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati) 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi) 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikardi) 5. Kegagalan yang disebabkan anormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade) 6. Kelainan kongenital jantung Karena setiap bentuk penyakit jantung dapat mengarah pada gagal jantung, tidak ada satupun mekanisme kausatif.5 Studi populasi di London Selatan mendapatkan bahwa persentase penyebab gagal jantung yang tidak diketahui pada populasi < 75 tahun turun dari 42% menjadi 10% setelah dilakukan skintigrafi nuklir dan kateterisasi jantung, sedangkan persentase penyebab gagal jantung oleh penyakit arteri koroner (CAD) naik dari 29% menjadi 52%.3 

PATOFISIOLOGI

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif, dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard. Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik, renin angiotensin ataupun sitokin. Dalam waktu pendek beberapa mekanisme ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling dan timbullah gagal jantung yang simptomatik.6,7,8

Full Text PDF [klik!]