PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-gejala yang tipikal dari sesak nafas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.1,2 Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infark miokard dengan kerusakan otot jantung persisten.3 Entitas gagal jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan mortalitasnya.4 Walaupun biomolekuler dan fisiologi yang terintegrasi dengan gagal jantung masih belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofisiologi telah berkembang dalam dekade terakhir ini.6 Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa.6,7,8 Respon-respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi lama kelamaan akan menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis.6,7 Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal maupun otot jantung. Perubahan ini mengakibatkan timbulnya sindrom klinis gagal jantung. Pemahaman bagaimana perubahan ini terjadi menghasilkan pandangan dalam patofisiologi gagal jantung.